TABEL RANGKUMAN GANGGUAN DARAH

No	Penyakit	Penyebab	Gejala Klinis	Diagnosis Klinis/Pemeriksaan
1	Anemia Defisiensi Zat Besi (Fe)	Menipisnya simpanan zat besi, berkurangnya jumlah protoporfirin yang diubah menjadi heme, menurunya kadar feritin serum	-Kadar Hb <7-8 gr/dl - Badan lemah karena nafsu makan berkurang, lesu, cepat lelah, mata  berkunang-kunang(memutih), serta telinga mendenging - Fisik pucat, terutama bagian konjungtiva dan jaringan di bawah kuku, kulit pucat, nafas pendek, rambut rapuh Gejala Khas -Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail),kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok. -Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang. -Stomatitis angularis (cheilosis), peradangan sudut mulut -Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring. -Glositis, Pica, dan Atrofi Mukosa Gaster.	Hitung darah lengkap: - MCV, MCH dan MCHC yang rendah - Hb <12 g/dl (laki-laki), Hb < 10 g/dl (perempuan) - Trombosit tinggi pada perdarahan aktif - Kemungkinan leukopenia -Retikulosit rendah -Saturasi transferin dibawah 10%, -Kadar serum ferritin <10μg/L (<16%) -Protoporfirin eritrosit bebas meningkat yaitu 200 μg/dl -Terjadi peningkatan TIBC [normal orang dewasa 240- 360μg/dl] -Kadar besi serum kurang dari 40μg/dl. Hapusan darah menunjukkan: -anisositosis; banyak variasi ukuran eritrosit (anemia hipokromik mikrositik) -poikilositosis; banyak kelainan bentuk eritrosit  (sel pensil, kadang- kadang adanya sel target) Pada pemeriksaan sumsum tulang : aktivitas eritropoitik meningkat (hiperplasi eritroid), besi yang terwarnai sangat rendah atau tidak ada.
2	Anemia Defisiensi Asam Folat(Megaloblastik)	Gangguan asam folat, kekurangan makanan yang mengandung asam folat	Pucat, lekas letih dan lemas, gelisah, pusing, berdebar-debar, pusing , tidak peka sentuhan dan sulit tidur, tampak seperti malnutrisi, glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan	Hitung Darah : -Anemia Berat -Makrositosis (MCV 100-140) dengan anisositosis -trombosit sering rendah -banyak ovalosit dan makro-ovalosit Sumsum Tulang : -Adanya inti sel megaloblastik di ketiga turunan sel Kimia Darah : Bilirubin tinggi, besi serum tinggi, LDH tinggi. Pemeriksaan Lain : Uji Schiling
3	Anemia Pernisiosa	Kekurangan faktor intrinsik pada asam lambung, yang diperlukan untuk absorpsi vitamin b12 dari makanan, kurangnya asupan makanan yg mengandung vitamin b12	Kelelahan dan merasa lemah, muka dan telapak tangan tampak agak kekuningan, tubuh penderita terasa lesu dan cepat menjadi gemetar, penderita mudah terkejut serta kaki dan tangannya teras dingin (<38 C), sulit tidur, dan pinggang terasa sakit	Gambaran pada pemeriksaan darah -HB 3-11 g/dl, MCV > 110 fl, hipersegmented PMN -Mild neutropenia, mild trombositopenia -Hapusan darah tepi : anemia makrositter -Adanya macrocytes/ megablasts atau adanya corpuscules besar darah merah yang belum matang → tidak bisa membawa oksigen. -Adanya antibodi Faktor intrinsik/Intrinsic -Factor antibodies (IF Ab)  yaitu Faktor intrinsik diproduksi di perut Anda untuk mengikat B12 dan mengangkutnya ke dalam aliran darah untuk distribusi ke seluruh tubuh -Tes Schilling adalah tes yang digunakan untuk mengukur kemampuan seseorang menyerap radioaktif B12, tetapi tes ini sangat sulit dan mahal.
4	Anemia Hemolitik	-pembesaran limpa -sumbatan dalam pembuluh darah -antibodi bisa terikat pada sel darah merah dan menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan dalam suatu reaksi autoimun -kelainan kandungan hemoglobin	Demam, menggigil, nyeri pinggang dan lambung, penurunan tekanan darah, urine berwarna coklat gelap, Jaundice/penyakit kuning  (kulit dan mata berwarna kuning) : karena meningkatnya bilirubin dalam tubuh, Kulit berwarna pucat, Nyeri otot, Sakit kepala (pusing), Cepat lelah, Sesak napas, Denyut jantung cepat, umur eritrosit menjadi pendek <120 hari, gangguan kesadaran. -kadar bilirubin tinggi	-Tes anemia standar : *Complete Blood Count (CBC) Bagian-bagian penting dalam tes : red blood cell count (RBC), hemoglobin, and hematocrit (HCT). -tes anemia hemolitik *Reticulocyte count --> mengukur jumlah sel darah merah muda di dalam darah. Tes ini menunjukkan apakah sumsum tulang membuat sel darah merah dalam jumlah yang benar.  *Pada penderita : Tinggi, karena sumsum tulang mereka bekerja keras dalam menggantikan sel darah merah yang dihancurkan.
	Anemia Hemolitik akibat defisiensi G6PD	Penyakit herediter yang mengganggu aktivitas sel darah merah. Terjadi karena adanya mutasi pada gen G6DP yang diwariskan oleh kromosom X. Defisiensi enzim piruvat kinase, glukosa fosfat isomerase dan G6PD dapat mempermudah dan mempercepat hemolisis.	Irritable, Rewel, Suhu meningkat lebih dari 38 derajat Celcius, Mual , Nyeri abdominal, Diare, Hemoglobinuria, Kepucatan yang bervariasi, Hepar membesar  dan Ikterus	•         Dengan analisis kuantitatif spektrofotometri atau lebih umum dengan uji flourosensi cepat untuk mendeteksi generasi NADPH dari NADP. •         Tes defisiensi G6PD •         Tes defisiensi piruvat kinase
	Anemia Hemolitik akibat pembesaran limpa	-limpa yang membesar menyebabkan cenderung menangkap dan menghancuran sel darah merah -berkembang secara perlahan dan gejalanya cenderung ringan -pembesaran limpa juga seringkali menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dan sel darah putih	menimbulkan rasa sakit pada bagian atas perut.	-gejala  penyakit pembesaran limpa
	Anemia Hemolitik akibat autoimun	Suatu kelainan dimana terdapat antibodi tertentu pada tubuh kita yang menganggap eritrosit sebagai antigen non-selfnya, sehingga menyebabkan eritrosit mengalami lisis.		- Coombs' test yang menunjukkan apa tubuh membuat antibodi(protein) untuk menghancurkan sel darah merah. Ada 2 macam : - direct coomb’s test - indirect coomb’s test -Haptoglobin, bilirubin, and liver function tests. Haptoglobin : bahan kimia yg berkaitan dgn hemoglobin di aliran darah. Kadar pada penderita : rendah. -Reticulocyte count : mengukur jumlah sel darah merah muda di dalam darah. Tes ini menunjukkan apakah sumsum tulang membuat sel darah merah dalam jumlah yang benar.
	Anemia Hemolitik akibat Eritroblastosis Fetalis	Jadi ibu Rh-negatif mengandung janin Rh-positif sehingga sejumlah kecil darah fetus bocor saat persalinan shg ibu menghasilkan aglutinin anti-RH -Pada kehamilan berikutnya, aglutinin ibu melewati plasenta ke fetus Rh-positif shg menyebabkan hemolisis	Pucat, kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam serum meningkat, sanhepatosplenomegaligat pucat, jaundis muncul segera setelah lahir (24 jam pertama)	- Coombs' test yang menunjukkan apa tubuh membuat antibodi(protein) untuk menghancurkan sel darah merah. Ada 2 macam : - direct coomb’s test - indirect coomb’s test -Haptoglobin, bilirubin, and liver function tests. Haptoglobin : bahan kimia yg berkaitan dgn hemoglobin di aliran darah. Kadar pada penderita : rendah. -Reticulocyte count : mengukur jumlah sel darah merah muda di dalam darah. Tes ini menunjukkan apakah sumsum tulang membuat sel darah merah dalam jumlah yang benar.
5.	Anemia Aplastik	-Primer: Idiopatik : Bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira 50% kasus. Kongenital : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan, misalnya anemia Fanconi, Dsykeratosis congenita, sindrom Pearson, sindrom Dubowitz -Sekunder: Zat Kimia : Contoh: Benzen, Arsen, dan Insektisida Obat-obatan : Sitostatika Antikonvulsan (misalnya: Metilhidantoin) Antibiotik (misalnya: Kloramfenikol, Penicilin) Infeksi : Infeksi virus hepatitis C, EBV, CMV, pervovirus dan HIV. Radiasi : Dapat merusak DNA dimana jaringan- jaringan  dengan mitosis yang aktif seperti jaringan hematopoesis yang sangat sensitif. Contoh: panjangan sinar X yang berlebihan ataupun jatuhan radioaktif (misalnya dari ledakan bom nuklir)	Kulit pucat, Pendarahan, Peningkatan kecepatan denyut jantung Peningkatan frekuensi pernapasan, Pusing, Kelelahan, Mual, Mudah timbul memar, Infeksi berulang, Luka pada kulit dan mukosa yang sulit sembuh	Pemeriksaan darah lengkap : -Jumlah sel darah hasilnya rendah -Kadar vitamin B12 dan folat (-) -Kadar zat besi (-) -Platelet dan granulosit mengalami penurunan -Tidak ditemukan retikulosit, limfosit dalam jumlah normal atau sedikit menurun -Mean Corpuscular Volume (MCV) meningkat Biopsi sumsum tulang : Menunjukkan jumlah sel induk yang rendah atau bentukyang abnormal
6.	Anemia Sekunder : Anemia Penyakit Kronis	Infeksi (bahkan infeksi yang ringan) dan peradangan (misalnya artritis dan tendinitis) yang bisa menghambat pembentukan sel darah merah dalam sumsum tulang , sehingga jumlah sel darah merah berkurang. Tapi keadaan tersebut baru akan menimbulkan anemia jika sifatnya berat atau berlangsung dalam waktu yang lama (kronik) -Terhambatnya sintesis hormon eritropoetin dan meningkatnya fagositosis terhadap heme	Anemia ini berkembang secara perlahan dan biasanya ringan, anemia ini biasanya tidak menimbulkan gejala. Kalaupun timbul gejala, biasanya merupakan akibat dari penyakit kroniknya yang menyebabkan semakin parahnya anemia ini, bukan karena anemianya. Gejala klinis : muka pucat, konjungtiva pucat, tachkikardi, cepat lelah, lemah	-pemeriksaan laboratorium yang menentukan bahwa penyebab dari anemia adalah penyakit kronik, tpi hal ini tdk dapat memperkuat diagnosis . -pemeriksaan laboratorium : 1. penurunan besi serum 2. transferin saturasi 3. Hb kurang dari 9 g/dl 4. MCV dan MCH normal atau rendah 5. Sideroblas : kurang 6. reseptor transferin : meningkat 7. Ferritin serum normal atau tinggi 8. TIBC(total iron binding capacity) menurun Pemeriksaan laboratorium, antara lain: Anemianya ringan sampai dengan sedang, dimana hemoglobinnya sekitar 7-11 gr/dL.b. Gambaran morfologi darah tepi: pada tahap awal normositik-normokromik lalu jika berlanjut normositik-hipokromik. Gambaran mikrositik ringan dapat dijumpai pada sepertiga pasien anemia penyakit kronik. Pemeriksaan sumsum tulang normal, Hematokrit 25-30%
7.	Anemia Karena kelainan sintesa heme
8.	Anemia Karena kelainan sintesis globin
	Thalasemia	Rantai polipeptida normal, tapi jumlahnya berkurang
		HbS terdiri dari rantai alfa normal, tetapi rantai beta abnormal karena antara 146 gugusan asam amino, satu gugusan asam glutamat digantikan valin. -Ketidakmampuan sumsum tulang dalam membentuk protein yang dibutuhkan dalam memproduksi hemoglobin karena kerusakan pada gen blobin beta yang mengatur pembentukan salah satu komponen pembentuk hemoglobin
9.	Polisitemia	Jumlah eritrosit meningkat	Gatal, rasa terbakar di ektremitas distal, lemah, sakit, kepala, pusing, pendarahan gusi dan memar, berkurangnya kecepatan aliran darah
10.	Kelainan Leukosit			Pemeriksaan Klinik Leukositosis = Complete Blood Count (CBC) Peripheral Blood Smear (PBS) Biopsi sum-sum tulang Pemeriksaan riwayat
	1.      Leukositosis	Bertambahnya jumlah leukosit dalam darah akibat infeksi, inflamasi, kerusakan jaringan, reaksi imun ataupun masalah pada sumsumm tulang belakang	Demam, Rasa sakit pada lengan, kaki, dan perut, Memar dan pendarahan,  Pusing, Mudah merasa lelah, Mual, Masalah penglihatan dan pernapasan, Tidak nafsu makan dan turunnya berat badan.
	2.      Leukopenia	Menurunnya jumlah leukosit dalam darah
	3.      Leukemia	Jumlah leukosit berlebihan, proliferasi sel hematopoetik yang tidak terkendali, abnormalitas bentuk sel, terkena infeksi akibar virus HTLV 1 (menyerupai virus penyebab  AIDS) , terkena radiasi nuklir  khususnya bagian sumsum tulang, transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid, terpajan zat kimia misalnya pajanan benzopiren, benzene.	Anemia, pendarahan, infeksi, nyeri tulang dan persendiaan, nyeri perut, pembengkakan kelenjar limfe	Diagnosis Klinik : Terjadi pembengkakan limpa, hati, kelenjar getah bening, terjadi leukositosis tinggi, jumlah trombosit dan sel darah merah menurun, adanya tanda-tanda kelainan hati.
	4.      Sindrom Philadelphia
11	Kelainan Trombosit
	1.      Trombositopenia	Menurunnya produksi trombosit akibat defisiensi produksi  trombosit oleh sumsum tulang disebabkan kemampuan sumsum tulang memproduksi trombosit ditandai penurunan jumlah megakariosit, meningkatnya destruksi trombosit dan kelainan distribusi
	2.      Trombositosis	Meningkatnya trombosit dalam sirkulasi darah dan sumsum tulang akibat produksi yg berlebih oleh sumsum tulang	Nyeri kepala, mual, kelemahan dan kelelahan pada tangan dan kaki, sering disertai leukositosis, stroke dan gangguan pernapasan	Pemeriksaan sediaan apus darah : -ditemukan bahwa jumlah trombosit >400.000/mm3
	3.      Gangguan Pembekuan Darah (Hemofilia)	Mekanisme pembekuan darah yang abnormal yang diturunkan secara genetik	ditandai dengan perdarahan terus menerus, dapat timbul setelah trauma yang relatif ringan. -Tempat perdarahan yang paling umum di dalam persendian lutut, siku, pergelangan kaki, bahu dan pangkal paha. Gejala lain diantaranya mudah memar, pendarahan intramuskular, dan hemartrosis. Gangguan yang dapat mengancam jiwa terjadi bila pendarahan terjadi di di organ vital seperti sistem saraf, sistem pernafasan, dan sistem pencernaan.	-Uji Laboratorium (uji skrining untuk koagulasi darah) Jumlah trombosit (normal) Masa protrombin (normal) Masa tromboplastin parsial (meningkat, mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik) Masa perdarahan (normal, mengkaji pembentukan sumbatan trombosit dalam kapiler) Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnostik) Masa pembekuan trombin -Biapsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi dan kultur. -Uji fungsi hati (SGPT, SGOT, Fosfatase alkali, bilirubin).