Ulkus Peptikum

Definisi

Ulkus Peptikum merupakan sebuah luka berbentuk lubang bulat atau oval pada mukosa yang terjadi karena lapisan lambung atau duodenum (usus dua belas jari) terkena kadar getah pencernaan dan asam lambung yang terlalu tinggi dan rusak, dapat mengenai organ pencernaan yang terekspose oleh sekresi asam lambung dan enzim pepsin. Ulkus Peptikum menyebabkan kerusakan pada jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan otot  pada segmen saluran pencernaan yang berkaitan langsung dengan cairan lambung.

Nama dari ulkus menunjukkan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk. Ulkus peptikum terjadi pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan jejunum. Namun ulkus yang terjadi pada esophagus dan jejenum jarang ditemukan dibandingkan ulkus yang terjadi pada lambung dan duodenum.

Klasifikasi

Ulkus peptikum dapat diklasifikasikan berdasarkan letak dan waktu timbulnya. Bila diklasifikasikan berdasarkan letak, ulkus peptikum dapat dibedakan menjadi ulkus lambung dan ulkus duodenum. Perbedaan antara kedua ulkus tersebut hanya pada letak ulkusnya. Berdasarkan waktu timbulnya, ulkus peptikum dapat diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu yang pertama adalah erosi, dimana ulkus baru mencapai lapisan mukosa, yang kedua yaitu akut,  pada keadaan ini ulkus sudah mencapai lapisan submukosa, dan yang terakhir adalah kronis, dimana ulkus sudah mencapai lapisan muskularis.

                                                 

Gejala

Etiologi

Ulkus peptikum terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor agresif dengan faktor defensif seperti yang telah dijelaskan di pos sebelumnya. Ulkus terjadi pada saat faktor agresif jauh lebih dominan dibandingkan faktor defensif mukosa. Penyebab terjadinya ulkus peptikum antara lain adalah:

a.      Helicobacter pylori

         Bakteri ini merupakan salah satu faktor agresif yang  diduga merupakan penyebab utama dari ulkus peptikum. Peran bakteri ini dalam terbentuknya suatu ulkus, masih belum diketahui secara jelas. Bakteri bisa mempengaruhi pertahanan normal terhadap asam lambung atau menghasilkan racun yang berperan dalam pembentukan ulkus.

b.      Penggunaan NSAID (Non Steroid Anti Inflammation Drugs)

Obat-obat tertentu (terutama aspirin, ibuprofen dan obat anti peradangan non-steroid lainnya), menyebabkan timbulnya erosi dan ulkus di lambung, terutama pada usia lanjut.

c.      Stres

      Merupakan faktor predisposisi, yaitu selain faktor agresif dan faktor defensif yang dapat mempengaruhi terjadinya keseimbangan atau homeostasis tubuh.

d.   Sekresi ion bikarbonat.

          Ion ini bersifat basa, sehingga dapat menetralisir keasaman yang berlebih di lambung. Aliran darah mukosa juga memerankan peranan penting dalam mempertahanakan jaringan mukosa melalui oksigenasi jaringan dan sumber energi. Sehingga dapat menjamin kehidupan dari jaringan mukosa dan kemudian jaringan mukosa dapat menyekresikan mukus yang dapat mempertahankan lambung.

e.   Mekanisme permeabilitas ion hidrogen. 

       Faktor ini penting karena Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Bilapun epitel lambung kita rusak, ternyata kita masih mempunyai mekanisme regenerasi epitel yang mana regenerasi dari sel epitel mukosa berlangsung selama 48 jam.

f.   Prostaglandin. 

      Mekanisme prostaglandin melindungi jaringan mukosa adalah dengan menghambat produksi asam lambung, dan meningkatkan faktor defensive mukosa melalui rangasangan terhadap sekresi mukus, fosfolipid dan sekresi bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, pengurangan difusi kembali ion H dan perangsangan proses pengantian epitel mukosa.

g.   Pembentukan sekresi mukus

      Pembentukan dan sekresi mucus merupakan salah satu faktor defensive terpenting dalam mempertahankan mukosa lambung. Mucus itu sendiri adalah sekret kental yang disekresikan oleh jaringan mukosa dan tersusun dari glikoprotein yang secara kolektif disebut mucin. Peran mucus dalam memproteksi jaringan mukosa adalah sebagai pelicin  yang  menghambat  kerusakan  mekanis  (cairan  dan benda keras), barier terhadap asam, barier terhadap enzim proteolitik (pepsin), pertahanan terhadap organisme patogen.

 Manifestasi Klinis

Yang pertama yaitu nyeri, biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks lokal yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.

Pirosis (nyeri uluhati), beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

Gejala yang dimbul biasanya adalah:

o   Dispepsia

             Sindrom klinik berupa keluhan penyakit seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, dan cepat merasa kenyang. Terbakar atau menggerogoti perasaan dalam area perut yang berlangsung antara 30 menit dan 3 jam biasanya menyertai ulkus. Nyeri ini dapat disalahartikan sebagai rasa lapar, gangguan pencernaan atau mulas.

o   Adanya darah di dalam tinja

o   Hematemesis

        Terjadi karena pendarahan langsung dari ulkus lambung, atau dari kerusakan esofagus dari muntah yang parah / melanjutkan.

o   Maag

              Maag dapat menyebabkan perforasi lambung atau duodenum, yang menyebabkan peritonitis akut. Hal ini sangat menyakitkan dan membutuhkan operasi segera, namun gejala ini jarang ditemukan.

o   Melena

               Yaitu tinja berbau busuk karena teroksidasi besi dari hemoglobin. 

Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

1.      Faktor Asam Lambung

Sel parietal mengeluarkan asam lambung, sedangkan sel peptik mengeluarkan pepsinogen yang diaktifkan menjadi pepsin oleh asam lambung. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut, dan tukak gaster.

2.      Shay and Sun

Terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor asam dan pepsin (faktor agresif) dengan faktor defensif seperti mukus

3.      Faktor Helycobacter pylori

Bakteri patogen dapat bertahan di dalam suasana asam di lambung, lalu terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan akhirnya berkolonisasi di dalam lambung. Akibatnya bakteri berproliferasi dan dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang ada

Diagnosis Klinik

Terdapat beberapa cara pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi ulkus peptikum, antara lain:

a.      Endoskopi

      Tes ini dilakukan apabila memang terinfeksi H. Pylori. Sebelum pemeriksaan, pasien akan diberikan suntikan penenang pada pembuluh vena. Lalu pada bagian leher akan diberi semprotan bius lokal. Sebuah tabung fleksibel yang berukuran sebesar jari kelingking akan dimasukkan ke dalam tubuh melalui mulut, masuk ke esofagus, lambung, dan duodenum. Pada ujung tabung ini ada kamera yang digunakan dokter untuk melihat keadaan saluran pencernaan. Biasanya, akan sekaligus diambil beberapa sampel biopsi untuk dilakukan pemeriksaan.

b.       Sinar-X Kontras Barium

      Bagian saluran pencernaan yang tidak terlihat dengan sinar-x biasa dapat dicitrakan dengan kontras Barium. Untuk pemeriksaan esophagus, lambung, dan duodenum diberikan barium sulfat, zat penahan sinar-x, dalam bentuk minuman.

c.      Biopsi

      Sampel jaringan maupun sel di ambil pada endoskopi untuk dilakukan uji urease. Uji urease yang dilakukan pada jaringan biopsi lambung akan memperlihatkan perubahan warna media yang digunakan akibat adanya peningkatan pH akibat digesti urea oleh urease. Uji ini memiliki nilai spesifitas yang tinggi, tetapi sangat tergantung pada ketepatan pengambilan sampel jaringan.

 Tes untuk Helicobacter pylori

Tes-tes untuk menguji adanya bakteri tersebut, antara lain:

1.      Urea Breath Test (UBT)

Pasien akan diminta untuk meminum C-Urea berlabel radioaktif (C-14/C-13) bersama makanan. Kemudian setiap 10 menit sampel napas pasien akan diambil untuk diteliti. Urea berlabel radioaktif tersebut akan dihidrolisis oleh urease yang terdapat pada H. pylori menjadi amonia dan bikarbonat yang berlabel. Bikarbonat kemudian akan dikeluarkan melalui udara napas sebagai CO₂ berlabel. Terdapat hubungan erat antara uji C-urea napas dengan jumlah bakteri yang juga dapat menggambarkan derajat gastritis.

2.      Pemeriksaan darah dan feses

Uji darah digunakan untuk pemeriksaan antibodi, sedangkan uji feses digunakan untuk pemeriksaan  antigen bakteri

3.      Serologi

antibodi IgG diperiksa terhadap bakteri

4.      Pemeriksaan Invasif

Dilakukan dengan mengambil spesimen biopsi mukosa lambung secara endoskopik. Dianjurkan untuk menghentikan obat antibiotik, dan anti sekresi lambung selama satu-dua minggu sebelum pemeriksaan.